节录 在系统性红斑狼疮（SLE）患者中，B细胞参与了自身免疫反应，但基础平淡的B细胞导向疗法在减弱对疫苗的体液免疫反应和指令免疫扼制的同期，仅炫夸出戒指的疗效。拓荒针对致病性克隆的更灵验的调理方法是现在尚未得志的需求。在这里，咱们展示了活动性SLE患者B细胞DNA挫伤反应（DDR）的ATR/Chk1路线的增强激活。用I型IFN（SLE免疫的迂回驱动因子）调理B细胞，通过干扰素颐养因子1与其基因运行子的结合指令ATR的抒发。通过特异性扼制剂（VE-822）对B细胞中的ATR进行药理学靶向，减弱了